Alih-alih mencoba menghilangkan protein beta-amiloid, seperti kebanyakan obat saat ini, obat baru ini mengembalikan kemampuan sel untuk menghilangkan protein beracun.
Sebuah obat eksperimental baru tampaknya menghentikan degenerasi otak bahkan sebelum timbulnya gejala Alzheimer muncul. Perawatan tersebut, yang dikenal sebagai NU-9, telah menunjukkan hasil yang mengesankan pada model tikus yang menderita Alzheimer.
Sebagian besar pengobatan Alzheimer yang ada, seperti donanemab dan lecanemab, fokus pada eliminasi protein beta-amiloidyang terakumulasi di otak penderita Alzheimer. Meskipun beta-amiloid telah lama dianggap sebagai penyebab utama penyakit ini, banyak ilmuwan kini percaya bahwa Alzheimer dipicu oleh berbagai proses yang saling tumpang tindih, yang mungkin menjelaskan mengapa terapi yang ada saat ini kurang berhasil.
NU-9 mengambil pendekatan yang berbeda. Meskipun masih menargetkan protein beta-amiloid, ia bekerja dengan memulihkan kemampuan sel untuk menghilangkan protein beracun. Menurut William Kleinprofesor neurobiologi dan penulis belajar diterbitkan dalam Alzheimer & Demensia, sel-sel saraf biasanya memiliki mekanisme untuk melepaskan diri dari akumulasi protein berbahaya, namun sistem ini gagal pada penyakit neurodegeneratif seperti Alzheimer dan amyotrophic lateral sclerosis (ALS). “NU-9 menyelamatkan jalur yang menyelamatkan sel“, jelas Klein.
Penentuan waktu pelaksanaan pemerintahan tampaknya sangat penting. Dalam studi tersebut, para peneliti memberikan NU-9 kepada tikus yang dimodifikasi secara genetik sebelum mereka menunjukkan gejala Alzheimer. Lebih dari 60 hari pengobatan oral sehari-hari, obatnya mencegah banyak perubahan karakteristik diamati pada awal penyakit. “Pada saat gejala muncul, patologi yang mendasarinya sudah mencapai tahap lanjut,” kata penulis utama. Daniel Kranzmencatat bahwa intervensi yang terlambat mungkin menjadi alasan mengapa banyak uji klinis sebelumnya gagal.
Tim juga mengidentifikasi subtipe protein beta-amiloid sangat beracun yang sebelumnya tidak diketahui yang terbentuk di dalam neuron dan sel pendukung di dekatnya, yang disebut astrosit, pada tahap awal penyakit. Kelompok protein ini, yang dikenal sebagai oligomer ACU193+, tampaknya memicu peradangan dan disfungsi seluler. NU-9 kadarnya berkurang secara signifikan protein beracun ini dan melemahkan respons inflamasi di otak.
Khususnya, obatnya juga mengurangi tingkat TDP-43protein abnormal lain yang terkait dengan penurunan kognitif dan ALS, menunjukkan bahwa NU-9 mungkin memiliki efek neuroprotektif yang lebih luas, tulis laporan tersebut. IFLScience.
Meskipun hasilnya terbatas pada model hewan, para peneliti percaya bahwa kombinasi diagnosis dini dan pengobatan dapat membawa dampak transformatif. Tes darah untuk mendeteksi penyakit Alzheimer sebelum gejala muncul sedang dikembangkan, sehingga membuka jalan bagi terapi pencegahan.
